sábado, 1 de agosto de 2015

Ponencia: Diabetes Mellitus en el Adulto Mayor

El día de hoy se llevó a cabo la ponencia "DIABETES MELLITUS EN EL ADULTO MAYOR" impartida por el Dr. Manuel Duarte Vega.

Los puntos importantes fueron:

  • La DMT2 se genera a partir de la resistencia a la insulina y de los trastornos en la función de las células beta.
  • La etiología de la disfunción de las células beta en la DMT2 es multifactorial.
  • Trastornos de las células beta:
    • Efecto de la incretina.
    • Edad.
    • Genética TCF 7L2.
    • Resistencia a la insulina.
    • Lipotoxicidad.
    • Aumento de ácidos grasos libres (AGL).
    • Glucotoxicidad.
    • Deposición amiloide (polipéptido amiloide en los islotes).
  • La pérdida de la función de las células beta se presenta antes del diagnóstico.
  • La respuesta de la primera fase de la insulina se encuentra alterada en la DMT2.
  • El área de las células alfa se incrementa en la DMT2.
  • Los niveles basales de glucagon y la producción de glucosa hepática son mayores en la DMT2.
  • La dinámica de la insulina y del glucagon relacionada con los alimentos están alterados en la DMT2.
  • La producción de glucosa hepática basal no se suprime en la diabetes mellitus 2.
  • La respuesta del glp-1 y GIP se encuentran alteradas en la DMT2.
  • Los niveles post prandiales de GLP-1 disminuyen en los pacientes con IG y DMT2.
  • La función hipotalámica en respuesta a la ingesta de glucosa se encuentra alterada en los humanos obesos.
  • El metabolismo de la glucosa se reduce y se retarda en pacientes con DMT2.
  • Los ácidos grasos libres incrementan la hiperglucemia.
  • Las barreras para el logro de metas en la Diabetes:
    • Pacientes:
      • Falta de adherencia.
      • Hipoglucemia
      • Aumento de peso
    • Factores referentes a la enfermedad:
      • Condición crónica.
      • Condición progresiva.
    • Médicos:
      • Inercia clínica
        • Falta de seguimiento / monitoreo
  • Los eventos adversos secundarios impactan sobre el apego del paciente al tratamiento de forma negativa.
  • La inercia clínica retrasa el inicio de la terapia de combinación
  • La potenciación de las incretinas sobre la secresión de insulina depende de la ingesta de glucosa.
  • La secreción de insulina por el GIP se altera en la DMT2.
  • La masa de las células beta se disminuye en DMT2
  • GLP-1 incrementa la masa de las células beta en ratas Zucker Diabéticas obesas.
  • Glp-1 conserva la morfología y la función de las células de los islotes humanos cultivadas in vitro.
  • Linagliptina restaura ña función e incrementa la sobrevida de las células beta humanas.
  • La linagliptina se puede tomar con o sin alimentos y alcohol.
  • La linagliptina tiene mejor eficacia en pacientes con mayor elevación basal de La hemoglobina glucosilada.